Цирроз печени алкогольной этиологии

Пациенту рекомендуется предварительно пройти детоксикацию. В то же время ряд экспертов указывают, что не все пациенты, принимающие алкоголь, настроены на полное воздержание от его употребления. Данные факты послужили теоретической основой для смены парадигмы терапии алкогольной зависимости: вместо подхода, предполагающего полное воздержание от алкоголя, активно внедряется концепция уменьшения его употребления как цели терапевтического воздействия.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Алкогольная болезнь печени: диагностика и лечение в многопрофильном стационаре

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Цирроз печени ЦП — хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание, протекающее с поражением паренхиматозной и интерстициальной ткани органа с некрозом и дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией и диффузным разрастанием соединительной ткани, нарушением архитектоники органа и развитием той или иной степени недостаточности функции печени.

В экономически развитых странах цирроз печени входит в число шести основных причин смерти в возрасте 35—60 лет и составляет от 14 до 30 случаев на населения.

В мире ежегодно умирают 40 млн. Важнейшие этапы в возникновении алкогольного цирроза печени — острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Особенно тяжелым течением отличаются алкогольно—вирусные ЦП с быстропрогрессирующей динамикой заболевания.

Они же наиболее часто трансформируются в гепатоцеллюлярную карциному. Существенно реже в развитии цирроза печени играют роль болезни желчных путей внутри— и внепеченочных , застойная недостаточность сердца, различные химические и лекарственные интоксикации. Редкие формы цирроза печени связаны с генетическими факторами, приводящими к нарушению обмена веществ гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность a1—трипсина , и окклюзионными процессами в системе воротной вены флебопортальный цирроз.

Неясной остается причина первичного билиарного цирроза печени. Такие наблюдения относят к криптогенным циррозам, причины которых пока неизвестны. Причины цирроза печени представлены в таблице 1. Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток.

Этот процесс в печени можно охарактеризовать, как иммуновоспалительный. Важнейший фактор в генезе алкогольного цирроза печени — повреждение некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами. Сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма — важный фактор патогенеза и при циррозе, развивающемся у больных вирусными гепатитами В, С и D.

Основной мишенью аутоиммунной реакции представляется здесь печеночный липопротеид. Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза печени — некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем. Дальнейший этап развития патологического процесса: портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри— или внепеченочных портальных сосудов. Портальная гипертензия, в свою очередь, приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита.

Со спленомегалией связаны тромбоцитопения усиленное депонирование кровяных пластинок в селезенке , лейкопения, анемия повышенный гемолиз эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы риск легочных ателектазов, пневмоний , гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно—расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому.

У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии. Ведущее место в происхождении первичного билиарного цирроза печени принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции.

К начальным изменениям относят деструкцию билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев и в более позднюю стадию болезни — их пролиферацию, что сопровождается нарушениями экскреции желчи, эпителий инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами. В эволюции болезни прослеживаются 4 стадии: хронического негнойного деструктивного холангита, дуктулярной пролиферации с деструкцией желчных канальцев, рубцевания с уменьшением желчных канальцев и развития крупноузлового цирроза и холестазом.

Классификация Всемирная ассоциация гепатологов Акапулько, и ВОЗ рекомендовали простую морфологическую классификацию циррозов печени, основанную на минимуме критериев, согласно которой различают: — мелкоузловую, или мелконодулярную диаметр узлов от 1 до 3 мм ; — крупноузловую, или макронодулярную диаметр узлов более 3 мм ; — неполную септальную; — смешанную при которой наблюдаются различные размеры узлов формы.

В соответствии с последней классификацией Лос—Анджелес, циррозы различают по этиологии, степени активности, определяемой биохимическими тестами активность АЛТ , морфологическими изменениями печени. В зависимости от этиологии различают цирроз печени: вирусный, алкогольный, лекарственный, вторичный билиарный, врожденный гепатолентикулярная дегенерация, гемохроматоз, дефицит a1—трипсина, тирозиноз, галактоземия, гликогеноз , застойный недостаточность кровообращения , болезнь и синдром Бадда—Киари, обменно—алиментарный наложение обходного тонкокишечного анастомоза, ожирение, тяжелые формы сахарного диабета и цирроз печени неясной этиологии криптогенный, первичный билиарный, индийский детский.

Признается целесообразным разделять цирроз печени в зависимости от выраженности печеночно—клеточной недостаточности компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный , степени портальной гипертензии и активности процесса.

В зависимости от активности процесса, под которой подразумевают выраженность воспалительных реакций, все циррозы делятся на активные и неактивные. Печеночно—клеточная функция при циррозе печени оценивается по Чайльду—Пью табл. О компенсированном циррозе свидетельствуют показатели группы А, показатели группы В и С соответствуют декомпенсированному циррозу техника использования критериев: один показатель группы А оценивается в 1 балл, тот же показатель группы В в два балла, а в группе С — в 3 балла.

Предложенная система пригодна для оценки прогноза, особенно вне резкого обострения цирроза и его осложнений. В последние годы для определения прогноза у больных ЦП в момент развития таких осложнений, как желудочно—кишечное кровотечение, кома, сепсис и др. Сюда входят: возраст, частота сердечных сокращений и дыхания, систолическое АД, температура тела, диурез, гематокрит, число лейкоцитов крови, концентрация в сыворотке крови мочевины, калия, натрия, и бикарбонатов, стадия печеночной комы Клиническая картина Цирроз печени чаще наблюдается у мужчин: соотношение больных мужского и женского пола составляет в среднем Заболевание отмечается во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет.

Сложность ранней диагностики циррозов печени в большей степени обусловлена разнообразием его первых клинических проявлений. К числу наиболее частых клинических проявлений относятся такие общие симптомы, как слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах. Часто отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудание, астенизация.

При осмотре выявляется увеличение печени с уплотнением и деформацией ее поверхности, край печени заострен. В начальной стадии отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, в последующем часто преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренной спленомегалией. Период развернутой клинической картины многообразен по своей симптоматике и отражает вовлечение в патологический процесс почти всех систем организма. Основные, характерные симптомы связаны с наличием печеночно—клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

Наиболее частые жалобы — слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея , нарушение сна, раздражительность. Особенно часто отмечается чувство тяжести или боль в животе преимущественно в правом подреберье , импотенция, зуд кожи, нарушения менструального цикла у женщин.

Печень имеет уплотненную консистенцию, заостренный край, мало— или безболезненная. Данные изменения объясняются появлением на фоне печеночно—клеточной недостаточности признаков гиперэстрогенэмии. Характерно похудание, часто маскируемое одновременным накоплением жидкости. У половины больных повышена температура тела. В большинстве случаев лихорадка носит субфебрильный характер и сохраняется несколько недель. Температура, связанная с некрозом гепатоцитов, часто сопровождается интенсивной желтухой, повышением активности аминотрансфераз и щелочной фосфатазы сыворотки, лейкоцитозом.

Повышение температуры связывают с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не способна обезвредить. Лихорадка не поддается лечению антибиотиками и проходит только при улучшении функции печени. К числу относительно поздних симптомов цирроза, характеризующих выраженную печеночно—клеточную недостаточность и портальную гипертензию, относятся желтуха, асцит, периферические отеки прежде всего отеки ног , внешние венозные коллатерали.

Гепатолиенальный синдром часто сопровождается гиперспленизмом, характеризующимся снижением в крови форменных элементов крови лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Один из часто встречающихся признаков при циррозе печени — варикозно—расширенные вены пищевода, желудка, кишечника, в том числе двенадцатиперстной кишки, кровотечение из которых в связи с частотой смертельных исходов служит наиболее серьезным осложнением цирроза печени. Другие венозные коллатерали, включая мезентериальные сосуды, выявляемые только при ангиографическом исследовании или при оперативном вмешательстве, могут стать источником сильных кровотечений с летальным исходом.

Кровотечения возможны и из геморроидальных вен, однако они наблюдаются реже и менее интенсивны. Энцефалопатии возникают как на фоне печеночно—клеточной, так и на фоне портально—печеночной недостаточности.

Этиологические варианты цирроза печени Вирусный цирроз печени в большинстве случаев макронодулярный. Выделяют два варианта вирусного цирроза: ранний, развивающийся в течение первого года после острого гепатита чаще гепатита Д, который протекает с желтухой и выраженным синдромом цитолиза или холестаза , и поздний, развивающийся после длительного латентного периода 5—15 лет.

Клиническая картина напоминает острую фазу вирусного гепатита: желтуха, лихорадка с ознобами, астеновегетативный и диспепсический синдромы. Желтуха умеренная, но стойкая, гипербилирубинемия сохраняется постоянно, несмотря на проводимую терапию. Форма цирроза с холестазом сопровождается интенсивной желтухой, упорным зудом, высокими показателями щелочной фосфатазы. Периферические брюшные коллатерали не успевают развиться, телеангиоэктазии отсутствуют.

Гепатомегалия сочетается со спленомегалией. Поздняя более частая форма вирусного цирроза возникает постепенно, медленно в исходе хронического вирусного гепатита В и С. У больных появляется анорексия, тяжесть в правом подреберье, метеоризм, боли в мышцах и суставах, носовые кровотечения, дефицит массы тела, гипотрофия мышц, сухость кожи.

Функциональная недостаточность печени появляется рано и совпадает с периодами обострения болезни. В стадии сформировавшегося цирроза наблюдаются расширенные вены пищевода и геморрагии.

Асцит присоединяется на поздних стадиях заболевания. Чаще заболевают мужчины. В развернутой стадии преобладают диспептические жалобы — потеря аппетита, рвота, поносы. Диспептический синдром обусловлен сопутствующим гастритом и алкогольным панкреатитом. Значительно раньше, чем при вирусном циррозе, выявляются признаки дистрофии и авитаминоза. Системное воздействие хронической алкогольной интоксикации приводят к полиневритам, миопатии, атрофии мышц, контрактуре Дипюитрена, увеличению околоушных желез, выпадению волос и атрофии яичек.

Кроме того, алкоголизм вызывает поражение почек, сердца, умеренную артериальную гипертонию. Вторичный билиарный цирроз печени развивается вследствие длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных внутри— и внепеченочных желчных протоков: при обструкции желчных ходов камнем, послеоперационным рубцом, доброкачественными опухолями, наблюдается также при первичном склерозирующем холангите, кистах холедоха, лимфогрануломатозе. Основные патогенетические звенья: первоначальный холестаз, перилобулярный фиброз, цирроз.

В связи с механической обструкцией желчевыводящих путей возникает желчная гипертензия и отмечается поступление компонентов желчи в перидуктальные пространства. Ликвидация холестаза способствует обратному развитию процесса. Билиарному циррозу присущи болевой синдром, лихорадка, озноб, лейкоцитоз, гепатомегалия, спленомегалия, синдром холестаза — зуд кожи, выраженная желтуха, гипербилирубинемия, повышенный уровень холестерина, желчной фосфатазы, желчных кислот. Первичный билиарный цирроз печени.

Этиология в большинстве случаев неизвестна. Распространенность составляет 23—50 человек на 1 млн. Заболевают в основном женщины в период менопаузы. Это исподволь начинающееся прогрессирующее заболевание печени характеризуется гранулематозным негнойным деструктивным холангитом с развитием фиброза, цирроза.

Первым признаком болезни бывает зуд, который обусловлен повышенным содержанием в крови желчных кислот. Желтуха появляется спустя несколько лет после начала зуда. Характерны пигментации кожи, ксантомы, ксантелазмы, расчесы. Печень увеличена умеренно, спленомегалия определяется в более поздние стадии болезни. При длительной желтухе выявляется системный остеопороз: изменения в костях таза, черепа, позвоночнике, ребрах. Признаки портальной гипертензии варикозное расширение вен пищевода и др.

Из биохимических тестов наибольшее диагностическое значение имеет высокий уровень IgM и щелочной фосфатазы в сыворотке крови, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия. Осложнения цирроза печени Наиболее тяжелые осложнения цирроза печени: печеночная кома, кровотечение из варикозно—расширенных вен пищевода реже — желудка, кишечника , тромбоз в системе воротной вены, гепаторенальный синдром, формирование рака печени.

Изменения в печени после приёма алкоголя

Потребление алкоголя высоко в большинстве западных стран. The male:female ratio is about Заболевания, которые встречаются у употребляющих алкоголь, часто в указанной последовательности, включают:. Также у пациентов с циррозом может развиться гепатоцеллюлярная карцинома , особенно при сопутствующем накоплении железа.

Алкогольный цирроз печени

При объективном обследовании наблюдается увеличение печени. Повышается риск летального исхода, прогрессирует фоновое хроническое поражение печени. Под ним следует понимать остро развивающуюся гепатодепрессию на фоне хронической недостаточности функции печени [11, 20]. Жестких диагностических критериев тяжелого алкогольного гепатита не разработано. По данным H.

Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения

Врач гастроэнтеролог поможет при лечении заболевания. Ивашкин В. Национальное руководство. Саблин О. Функциональная диагностика в гастроэнтерологии. Учебно-методическое пособие. Баярмаа Н.

При биопсии печени в общетерапевтической клинике алкогольные гепатопатии занимают первое место. Организм женщин более чувствителен к токсическому действию алкоголя.

Алкогольный цирроз печени (K70.3)

Алкогольный цирроз печени — результат длительного приема алкоголя. Спиртные напитки оказывают токсическое действие на орган. Чрезмерная интоксикация убивает здоровые клетки, на их месте образуется фиброзная ткань и рубцы. Изменение структуры печени препятствует нормальному функционированию жизненно важного органа.

Клиническая офтальмология.

Хроническая патология. Течение более благоприятное при прекращении злоупотребления алкоголем. Алкогольный цирроз печени: 1. Активный: - с внутрипеченочным холестазом; - в сочетании с острым алкогольным гепатитом; - компенсированный; - декомпенсированный. В сочетании с поздней кожной порфирией развивается при наследственной предрасположенности к ней.

Комментариев: 5

  1. Фархад:

    У меня слишком отрицательный опыт наблюдения за подругами, принимавшими гормоны.

  2. nika768:

    Наверно в попу вставить и впрыскнуть,я если честно никогда не пользовалась клизмами и не хочу,у меня когда случаеться запор то мне достаточно сьесть чернослива и выпить фитомуцил норм,в результате чего нормализуеться стул мягко и безболезненно)

  3. tmt_77:

    vikungi, хорошо.что Вам помогает вера в Бога.Не теряйте ее .И да поможет Вам Бог!Всех Вам благ!

  4. sauleb_69:

    Еды вроде бы много, но выбор ущербный. Я видела людей, которые сидят на этой диете – они становятся постоянными клиентами в больнице. Да, есть надо каждые 3 часа и каждый раз – свежеприготовленное, а значит, стоять у плиты весь день.

  5. masjava13:

    Плохая медицина.. Не могут найти как вылечить спид, рак, диабет, а на дворе уже 21 век., а если не открыли бы пиницилин в начале 20-го века?