Что означает дуодено гастральный рефлюкс

Ключевыми канцерогенными компонентами желчи являются лизолейцитин и конъюгированные желчные кислоты. В ассоциации с Helicobacter pylori билиарный рефлюкс повышает риск малигнизации.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Register Forgot your password? Human anatomy. Part 2. Nervous system. Cardiovascular system: Study guide for the practical classes course.

Функциональный почечный резерв: физиология, патофизиология и диагностика. Применение в практике. Дуоденогастральный рефлюкс ДГР сопровождает течение многих распространенных заболеваний пищеварительного тракта, особенно его верхних отделов. Нарушения моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта сопровождают многие функциональные и органические заболевания органов пищеварения, при которых с одинаковой частотой встречается ДГР.

При функциональных заболеваниях ФД, ДСО нарушение моторики выступает в роли первичного патогенетического фактора, а при органической патологии гастрит, язвенная болезнь нарушение двигательной функции присоединяется вторично.

Дисмоторные изменения проявляются нарушением координации сократительной активности и эвакуации, что приводит к развитию гастро- или дуоденостаза, ретроградной перистальтики и возникновению рефлюксов. Данные нарушения могут сочетаться между собой в различных комбинациях: спазм привратника может сочетаться с дуоденостазом и замедлением эвакуации при нормальной сократительной активности желудка, а снижение тонуса желудка — с повышенной сократительной активностью двенадцатиперстной кишки, дуоденогастральным рефлюксом и зиянием привратника.

Изменение моторики желудка и замедление эвакуации приводят к появлению желтого налета на языке, горечи во рту, тошноты, иногда — рвоты, которые являются клиническими составляющими ДГР. Поэтому вполне понятен интерес врачей к препаратам, которые могут модулировать моторно-эвакуаторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки и предотвращать возникновение ДГР.

Современная диагностика ДГР основывается на использовании рН-мониторинга, ФГДС, электрогастроэнтерографии, фиброоптической спектрофотометрической системы Bilitec , позволяющей определить концентрацию билирубина в пищеводе независимо от значений рН.

Лечение пациентов с ДГР должно быть комплексным и дифференцированным в зависимости от основного заболевания, на фоне которого развился ДГР. Средствами патогенетической терапии ДГР являются современные препараты прокинетического действия, которые положительно влияют на антродуоденальную моторику, регулируют моторно-эвакуаторную функцию верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта, препятствуя забросу кислого и щелочного содержимого в желудок и пищевод.

Прокинетический эффект Праймера связан с увеличением высвобождения ацетилхолина, стимуляцией мускариновых рецепторов, усилением перистальтики пищеварительной трубки, увеличением давления нижнего пищеводного сфинктера при его недостаточности, усилением моторики желудка. Отсутствие ингибирования цитохрома СYР свидетельствует о минимальной гепатотоксичности препарата;.

Имеется большая доказательная база на основании проведенных клинических исследований итоприда гидрохлорида в разных странах. При лечении больных с НЭРБ, когда имеется рефлюкс кислого и щелочного содержимого в пищевод и определяются только клинические симптомы поражения, а стенка пищевода еще не повреждена — нет эзофагита, целесообразно назначение итоприда, позволяющего восстановить моторику пищевода и желудка, увеличить амплитуду сокращений стенки пищевода и желудка, усилить их пропульсивную способность особенно у лиц молодого возраста.

В исследовании, предпринятом К. Inoue et al. Авторы пришли к заключению, что препарат весьма эффективен в устранении симптомов изжоги у пациентов с ГЭРБ и неязвенной диспепсией. Терапия итопридом характеризовалась высокой приверженностью пациентов к лечению и отсутствием серьезных побочных эффектов.

В стандартных дозах итоприд не приводит к повышению уровня пролактина в крови, увеличению секреции гастрина и желудочной секреции. Все вышеперечисленные лечебные свойства препарата обусловливают его способность быстро и эффективно устранять дисмоторные нарушения — отрыжку, тошноту, горечь во рту, рвоту, метеоризм, чувство переполнения в животе.

Во всех клинических исследованиях итоприда гидрохлорид зарекомендовал себя как препарат, характеризующийся хорошей переносимостью и отсутствием серьезных побочных эффектов, что дает основание рассматривать его как препарат первой линии в лечении дисмоторных нарушений, в частности ДГР, ФД, синдрома циклической рвоты, дуоденостаза и др.

Цель исследования: изучение клинической эффективности и безопасности препарата Праймер у больных с ДГР при функциональной диспепсии и дисфункции сфинктера Одди и рефлюкс-гастритом тип С.

Критерии включения больных: наличие тошноты, горечи во рту, рвоты как основных диспептических симптомов у больных с ДГР при ФД, ДСО, рефлюкс-гастритом тип С , молодой возраст больных до 45 лет , пациенты, не имеющие тревожных симптомов. Критерии исключения больных: пациенты с выраженным абдоминально-болевым синдромом, пациенты с активной пептической язвой, пациенты с ГЭРБ. В соответствии с целью исследования все больные на фоне диетических и режимных мероприятий, а при необходимости — комбинированной терапии получали препарат Праймер итоприда гидрохлорид по 1 табл.

В дальнейшем на амбулаторном этапе при уменьшении симптомов ДГР пациентам был рекомендован прием препарата Праймер еще на 2—3 недели в режиме по требованию с уменьшением дозы до 1—2 таблеток в сутки. Критерии эффективности лечения: динамика клинических проявлений, динамика эндоскопических показателей, динамика показателей интрагастральной рН-метрии, динамика показателей многофазного дуоденального зондирования, отсутствие побочных эффектов препарата.

Отмечалось расширение общего желчного протока в среднем на 4 мм по сравнению с нормой, что свидетельствует о нарушении оттока желчи. Клинико-эндоскопическая ремиссия рефлюкс-гастрита С наступила на амбулаторном этапе — на 3—4-й неделе лечения, что подтверждает выраженное прокинетическое действие Праймера как доказанного патогенетического препарата в купировании симптомов ДГР и при органической патологии устранение агрессивного рефлюктата и восстановление слизистого барьера желудка.

Данные изменения свидетельствуют об уменьшении проявлений гипотонической дисфункции сфинктера Одди и улучшении сократительной способности миоцитов стенки желчного пузыря. У всех исследуемых больных уменьшились признаки дискомфорта в верхних отделах брюшной полости, улучшились аппетит, сон, трудоспособность, что положительно отразилось на качестве жизни пациентов.

Праймер оказывает достоверное прокинетическое действие — нормализует моторно-эвакуаторную функцию пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря и сфинктера Одди, кишечника. Устраняя клинические проявления ДГР, Праймер повышает качество жизни пациентов и их социальную адаптацию.

Праймер можно назначать в режиме по требованию при эпизодическом возникновении тошноты, горечи во рту, изжоги как у пациентов с ДГР после основного курса лечения, так и у практически здоровых лиц.

Отсутствие побочных эффектов и хорошая переносимость препарата дают возможность более длительного применения его в амбулаторных условиях в качестве монотерапии и в режиме по требованию при многих функциональных ФД, ДСО и органических рефлюкс-гастрит типа С заболеваниях. Звягинцева Т. Ивашкин В.

Шептулин А. Barai S. Chiba T. Frieling T. Anti reflux therapy - more than acid reduction. Gerlich R. Holtmann G. Inoue K. Karamanolis G. Savant P. Szadkowski K. Tack J. Talley N. Mobile version. Advanced Search.

Materials by category. Materials by sections. New books. Authors: Т. Звягинцева, А. Чернобай, Харьковская медицинская академия последипломного образования print version. При развитии ДГР патогенетическое значение имеют: — повреждающее действие панкреатических ферментов трипсина , желчных кислот лизолецитина на слизистую оболочку желудка, пищевода, ротовой полости, приводящее к разрушению защитного муцинового барьера слизистой оболочки желудка, пищевода; — обратная диффузия водородных ионов в подслизистый слой желудка; — повреждение желчными кислотами рефлюктата мембран клеток эпителия, вследствие чего клетки становятся более чувствительными к факторам агрессии — соляной кислоте, пепсину, НР.

Отсутствие ингибирования цитохрома СYР свидетельствует о минимальной гепатотоксичности препарата; — усиливает пропульсивную моторику желудка и ускоряет его опорожнение; — повышает перистальтическую активность тонкой и толстой кишок за счет его холиномиметического действия; — оказывает противорвотный эффект, который реализуется благодаря взаимодействию с D2-допаминовыми хеморецепторами триггерной зоны; — практически не вызывает побочных нежелательных эффектов, присущих прокинетикам, — гинекомастии, повышения уровня пролактина и не способствует удлинению интервала QT на электрокардиограмме; — имеет более высокий профиль безопасности по сравнению с другими прокинетиками мосапридом.

Все пациенты находились на стационарном лечении в гастроэнтерологическом отделении. Сбор информации от пациентов проводился с помощью специального опросника. Шкала выраженности симптомов измерялась в баллах от 0 до 3: — 3 балла — симптом был выраженным, осложняя привычную жизнедеятельность пациента; — 2 балла — симптом был умеренной выраженности, однако оказывал влияние на повседневную активность пациента; — 1 балл — выраженность симптома была слабой, и он не влиял на обычную жизнедеятельность пациента; — 0 баллов — симптоматика отсутствовала.

Данные симптомы в баллах оценивались до и после лечения Праймером. Выводы 1. Bibliography 1. Хроническая дуоденальная непроходимость и принципы консервативной терапии. Современный прокинетик итоприд в лечении диспепсии.

Современные подходы к лечению функциональных нарушений пищеварительного тракта. Агонисты серотониновых рецепторов и синдром раздраженного кишечника.

Дуоденогастральный рефлюкс: взгляд на проблему в аспекте канцерогенеза

Дуодено-гастральный рефлюкс — это заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка. Как самостоятельное заболевание встречается редко, гораздо чаще является симптомом другой патологии ЖКТ. Проявляется болевым и диспепсическим синдромами: возникают неопределенные диффузные боли в животе, изжога, отрыжка, тошнота, рвота, желтоватый налет на языке. Диагностика не представляет трудностей: для этого используют ЭГДС, электрогастроэнтерографию, круглосуточную внутрижелудочную рН-метрию. В комплексе лечения применяются прокинетики, препараты для снижения кислотности желудка, антациды.

Дуоденогастральный рефлюкс

Причиной ДГР является недостаточность замыкательной функции привратника, хронический дуоденит и повышенное давление в двенадцатиперстной кишке ДПК. ДГР ведёт к поражению слизистой оболочки желудка, преимущественно примыкающему к ДПК антрального отдела желудка, жёлчными кислотами , их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими компонентами дуоденального содержимого. В отношении ДГР у здоровых людей у гастроэнтерологов существуют несколько отличающиеся мнения, которые выражаются в формулировках. Так одни считают. Длительное существование ДГР приводит к возникновению так называемого гастрита типа С химико-токсического. Клинически себя проявляют только выраженные, длительно существующие рефлюксы.

Дуодено-гастральный рефлюкс

Register Forgot your password? Human anatomy. Part 2. Nervous system. Cardiovascular system: Study guide for the practical classes course. Функциональный почечный резерв: физиология, патофизиология и диагностика. Применение в практике. Дуоденогастральный рефлюкс ДГР сопровождает течение многих распространенных заболеваний пищеварительного тракта, особенно его верхних отделов.

Дуодено-гастральный рефлюкс — заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка. Как самостоятельное заболевание встречается редко, гораздо чаще является симптомом другой патологии ЖКТ.

Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР)

Причиной ДГР является недостаточность замыкательной функции привратника, хронический дуоденит и повышенное давление в двенадцатиперстной кишке ДПК. ДГР ведёт к поражению слизистой оболочки желудка, преимущественно примыкающему к ДПК антрального отдела желудка, жёлчными кислотами , их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими компонентами дуоденального содержимого. В отношении ДГР у здоровых людей у гастроэнтерологов существуют несколько отличающиеся мнения, которые выражаются в формулировках. Длительное существование ДГР приводит к возникновению так называемого гастрита типа С химико-токсического. Клинически себя проявляют только выраженные, длительно существующие рефлюксы. У пациентов появляется желтый налет на языке, боли в животе без чёткой локализации, диспепсия отрыжка , изжога.

Состояние, при котором в желудок вбрасывается содержимое двенадцатиперстной кишки. Чаще всего, это симптом других патологий желудочно-кишечного тракта, а не самостоятельная болезнь.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Бордин Д.С.: Рефлюкс как предупреждение

Комментариев: 1

  1. Лоллий:

    Диспансеризация у нас для галочки.